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琼斯博罗——美国优德体育立大学阿肯色生物科学研究所免疫学助理教授余世光博士获得了美国国立卫生研究院（NIH） 170万美元的研究经费。

研究项目资助计划（R01）是美国国立卫生研究院使用的原始和最古老的资助机制。R01补助金是一项奖励，用于支持研究人员在代表研究人员特定兴趣和能力的领域开展的特定项目。它是美国国立卫生研究院使用的最受尊敬的研究者研究奖，也是最负盛名的研究奖。

负责研究和研究生学习的副教务长Andy Sustich博士说：“这是A-State获得的第一个NIH R01奖，进一步认可了我们教师的质量和他们能够进行的研究。”“R01拨款评审是一个严格的过程，由备受尊敬的科学家进行评审，我们为Yu获得这项资助的成就感到非常自豪。”

 

他说：“我们对这个项目充满热情，期待着开始工作。”“该项目将为A-State的本科生和研究生提供更多进行重要生物医学研究的机会。”

 

这笔170万美元的拨款将在5年内分配，用于Yu继续研究导致自身免疫性疾病发展的机制。陈静博士是该项目的合作研究者。这是A-State首次获得R01奖。Yu的研究重点是了解功能失调的免疫细胞如何介导自身免疫性炎症。他的研究的长期目标是寻找新的治疗靶点来干预自身免疫性疾病，如多发性硬化症。

 

多发性硬化症是一种大脑和脊髓的慢性炎症。多发性硬化症无法治愈。目前可用的临床治疗有严重的副作用。利用人类多发性硬化症的小鼠模型，Chen, Ulus Atasoy（密苏里大学）和Yu先前证明了一种名为HuR的蛋白质促进致病性免疫细胞亚群（称为Th17细胞）诱导中枢神经系统（CNS）的炎症。免疫细胞中HuR的特异性耗竭降低了中枢神经系统炎症的严重程度。当前项目的目的是进一步了解HuR如何控制引起多发性硬化症的致病性免疫细胞中的靶蛋白表达。

 

目前约有2350万人患有自身免疫性疾病，患病率正在上升。自身免疫性疾病是由身体对自身物质和组织的过度免疫反应引起的，它把它们误认为是感染。目前对这些疾病可用的免疫抑制剂治疗导致毁灭性的长期副作用。

 

了解免疫细胞，特别是T淋巴细胞在自身免疫性疾病中的作用和机制可以为这些疾病开发适当的治疗方法。辅助性T - 17细胞（Th17）是包括多发性硬化症在内的几种自身免疫性疾病的主要致病因子。Yu的研究目标是了解Th17细胞是如何通过细胞机制驱动导致自身免疫性炎症的发病机制，例如rna结合蛋白HuR对Th17细胞的调节，因为HuR对Th17的调节似乎导致自身免疫性疾病。

 

当这种调节在移植了HuR KO Th17细胞（HuR-/- Th17）的小鼠中被阻止时，在Th17缺乏HuR调节的小鼠中，小鼠表现出延迟发作和降低实验性自身免疫性脑脊髓炎的疾病严重程度。这是一个多发性硬化症的小鼠模型。这些信息对于开发新的治疗干预措施/药物来治疗由Th17细胞诱导的自身免疫性疾病至关重要。

 

Yu的研究与公共卫生相关，因为Th17细胞在多种自身免疫性疾病中具有致病性（产生疾病），包括多发性硬化症、类风湿关节炎和炎症性肠病。深入研究HuR调节Th17细胞促进炎症发展的机制是必要的。这些信息对于开发针对这些自身免疫性疾病的新治疗干预措施至关重要。

 

Yu将让A-State的本科生和研究生参与他的研究，进行与本研究相关的细胞和分子生物学实验，从而为A-State的学生提供机会进行研究，学习尖端技术，以帮助治疗未来的自身免疫性疾病。

 

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